انواع مشکلات سنگ های ادراری


انواع مشکلات سنگ های ادراری

انواع مشکلات سنگ های ادراری

 

نفرولیتیازیس کلسیمی هایپوسیتراتوریک 

سیترات مهمترین بازدارنده تشکیل سنگ می باشد. افزایش تقاضای متابولیک در میتوکندری سلولهای کلیوی باعث کاهش دفع سیترات می شود. این شرایط (افزایش تقاضای متابولیک)، در وضعیت هایی همچون اسیدوز متابولیک داخل سلولی، هایپوکالمی (که بر اثر درمان با تیازیدها به وجود می آید)، هایپومنیزیمی ناشتا، آندروژن ها، گلوکونتوژنز ورژیم غذایی اسیدی وجود دارد، سیترات همچنین می تواند در طی یک عفونت ادراری توسط باکتریها مصرف شود. علل هایپوسیتراتوری در شرایط دیگر ناشناخته است. در مقابل، آلکالوز، رژیم غذایی قلیایی، استروژنها، هورمون رشد، پاراتورمون و ویتامین D سطح ادراری سیترات را  .افزایش میدهند.

سیترات عملکرد خود را در فاز محلول ایفا میکند. سیترات با کلسیم به صورت کمپلکس درآمده و در نتیجه غلظت یونی کلسیم آزاد را کاهش میدهد که منجر به کاهش انرژی برای کریستالیزاسیون می شود. سیترات همچنین از تجمع، تولید هسته و رشد کریستال های اگزالات کلسیمی ممانعت میکند. همچنین با کاهش بلورهای منوسدیم اورات (که خود باعث جذب بازدارنده ها می شود) تولید سنگهای اگزالات کلسیمی را کاهش میدهد.

هایپوسیتراتوری (<mg ۳۲۰ در ۲۴ ساعت) اغلب در RTA نوع I (دیستال)، درمان با تیازید (همراه با از دست دادن پتاسیم) و اسهال مزمن دیده می شود. درمان با مکمل های سیترات پتاسیم خوراکی، اغلب موفقیت آمیز است. دوز روتین معمولاً mg ۲۰-۳۰، ۲ تا ۳ بار روزانه میباشد که معمولاً به خوبی تحمل میشود. ۶ تا ۸ لیوان لیموناد میتواند دفع ادراری سیترات را تا mg ۱۵۰ در ۲۴ ساعت افزایش دهد و نیاز به درمان تکمیلی سیترات پتاسیم.را برطرف نماید

نفرولیتیازیس کلسیمی هایپراگزالوریک ادراری 

نفرولیتیازیس کلسیمی هایپراگزالوریک، ناشی از افزایش سطح ادراری اگزالات است (> mg ۴۰ در ادرار ۲۴ ساعته) به طور شایع در مبتلایان به IBD (بیماری التهابی روده) یا سایر حالاتی که اسهال مزمن می دهند، دیده می شود ولی به ندرت ناشی از مصرف بیش از حد خوراکی اگزالات (همانند مسمومیت با اتیلن گلیکول، متوکسی فلوران یا اسید اگزالیک) ویا کمبود پیریدوکسین، فنیل کتونوری و تولید  بیش از حد اندوژن اگزالات میباشد.

حالت هایی که با اسهال مزمن همراهند متابولیسم اگزالات را تغییر می دهند. سوء جذب باعث افزایش چربی و نمک های صفراوی داخل روده می شود که سپس کلسیم داخل روده را به این چربی متصل شده و منجر به فرایند

صابونی شدن میشود. در نتیجه کلسیم داخل روده ای که به طور طبیعی باید به اگزالات متصل شود کاهش مییابد. اگزالات باند نشده، به راحتی از طریق مکانیسم انتشار جذب شده و افزایش سطح ادراری اگزالات باعث افزایش احتمال تشکیل سنگ های اگزالات کلسیمی می شود. نمک های صفراوی خود جذب رودهای غیرفعال اگزالات را افزایش می دهند. تمام بیماران مبتلا به افزایش دفع ادراری اگزالات لزوماً سنگهای اگزالات کلسیمی تولید نمی کنند. فاکتورهای دیگری که به تشکیل سنگ کمک میکنند، عبارتند از:

دهیدراتاسیون، هایپوسیتراتوری (که با اسیدوز همراهی دارد)، کاهش دفع بازدارنده های تشکیل سنگ از قبیل منیزیوم و سوء جذب پروتئین. نفرولیتیازیس کلسیمی ناشی از هایپراگزالوری روده ای به طور موفقیت آمیزی به مکمل های خوراکی کلسیم پاسخ میدهد. کلسیم به اگزالات داخل روده ای متصل شده، جذب آن را محدود میکند و باید همراه غذاهای حاوی اگزالات داده شود. سایر کاتیون های خوراکی نیز مؤثرند (از قبیل مکمل های منیزیوم).

روش درمانی جایگزین عبارتست از:

محدود کردن مصرف اسیدهای چرب با زنجیره متوسط و تریگلیسریدها در رژیم غذایی که البته به خوبی توسط بیمار تحمل نمی شود به همین صورت کوشش برای محدودکردن اگزالات رژیم غذایی نیز مشکل است. اگزالوری اولیه یک بیماری وراثتی نادر است که با سنگ های اگزالات کلسیمی، نفروکلسینوز و دیگر رسوبات دوردست اگزالات همراهی دارد که در نهایت می تواند منجر به نارسایی پیشرونده کلیه و حتی مرگ بشود. این بیماری .دارای دو تیپ است

Type I: ناشی از کمبود آنزیم اگزالات کربولیگاز است که منجر به افزایش سطح ادراری اسید اگزالیک و اسید گلیکولیک می شود.

Type II: ناشی از کمبود آنزیم D - گلیسرات دهیدروژناز است که در نهایت منجر به تجمع هیدروکسی پیروات می شود که خود به اگزالات تبدیل میگردد. بلورهای اگزالات به سرعت در کلیه پیوندی برای این بیماران رسوب میکنند و به همین دلیل درمان آنها پیوند همزمان کبد و کلیه است که این بیاری سابقاً کشنده را درمان می کند.

نفرولیتازیس کلسیمی هایپراوریکوزوریک ادراری

این عارضه ناشی از مصرف بیش از حد پورینها در رژیم غذایی یا فزونی تولید اوریک اسید اندوژن است. در هر دو حالت افزایش در غلظت ادراری کریستال های منوسدیم اورات به وجود می آید. این کریستال ها، بازدارنده های تشکیل سنگ را جذب نموده و تولید هسته ها را تسهیل میکنند.

بیماران اغلب دارای سطوح افزایش یافته اسیداوریک ادراری (> mg ۶۰۰ در زنان و > mg ۷۵۰ در مردان در ادرار ۲۴ ساعته) بوده و pH ادراری آنها به طور ثابت بالاتر از ۵/۵ است. pH ادراری به افتراق سنگ های کلسیمی هایپراوریکوزوریک از سنگ های اسید اوریکی ھایپراوریکوزوریک کمک میکند (در دومی pH ادراری معمولاً پایین است). با بیمارانی که مقدار مصرف پورین در رژیم غذایی آنها بالاست، باید رژیم غذایی خود را به طرف پورین کمتر تغییر دهند. آنهایی که تولید افزایش یافته اسید اوریک اندروژن دارند، به کمک آلوپورینول درمان می شوند.

الوپورینول خود یک مهارکننده آنزیم گزانتین اکسیداز است که بدون دخالت در آنابولیسم پورین، از تشکیل اسید اوریک جلوگیری میکند. آلوپورینول باعث کاهش سنتز اسیداوریک و کاهش غلظت ادراری آن می شود. این امر در نهایت باعث جلوگیری از تشکیل کریستال های کلسیم اگزالات می شود. آلوپورینول به طور بالقوه دارای عوارض جانبی از قبیل راش های پوستی و سمیت کبدی میباشد و باید با مراقبت دقیق تجویز شود. دوز شروع آن mg ۱۰۰ است که می تواند تا mg ۳۰۰ روزانه افزایش یابد. سیترات پتاسیم نیز به خصوص در آنهایی که هایپوسیتراتوری همزمان دارند - یک .روش درمان جایگزین است


دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد