به طور کامل با پاتوژنز آشنا شوید…


به طور کامل با پاتوژنز آشنا شوید…

به طور کامل با پاتوژنز آشنا شوید...

 

پاتوژنز چیست 

تغییر نئوپلاستیک در اوروتلیوم یک پدیده چند مرحله ای میباشد. عامل آغازگر، تغییر در DNA نرمال یک سلول میباشد که باعث transformation به سلول بدخیم می شود. عوامل مؤثر در کانسر مثانه شناسایی شده اند: کشیدن سیگار در مردان عامل ۵۰٪ موارد و در زنان مسئول ۳۱٪ موارد کانسر مثانه است. ارتباط بین این دو عامل، وابسته به میزان مصرف میباشد. در مشاغلی که با مواد شیمیایی خاصی سر و کار دارند، شیوع کانسر مثانه بالاتر است و تصور می شود که عامل به وجودآورنده aو بتا نفتیلامین می باشد که در این افراد و در ادرار افراد سیگاری وجود دارد. عوامل شغلی، مسئول ۱۵ تا ۳۵٪ موارد در مردان و ۱۶ درصد موارد در زنان، میباشد. کارگرانی که در صنایع شیمیایی، رنگ سازی، لاستیک سازی، نفت، چرم و نقاشی کار میکنند، در معرض خطر بیشتری میباشند. برخی مواد کار سینوژن شغلی نظیر بنزیدین، بتانفتیلامین و ۴- آمینوبی فنیل شناخته شدهاند و زمان نهفته بین در معرض قرارگرفتن به وسیله این مواد و ایجاد تومور ممکن است طولانی باشد. بیمارانی که برای درمان بدخیمی از سیکلوفسفامید (سایتوکسان) استفاده کردهاند، نیز دارای شانس بالاتر جهت ابتلا به سرطان میباشند. ترومای فیزیکی به پوشش جدار مجاری ادراری توسط عفونت، ابزار پزشکی یا سنگ نیز شانس بدخیمی را افزایش میدهد. فرایند کامل ژنتیکی که باعث تغییر ماهیت سرطانی می شود ناشناخته است اما احتمالاً این فرآیند چند مرحله ای بوده و ممکن است باعث فعال شدن کارسینوژن ها و یا غیرفعال شدن یا حذف ژن های مهارکننده کانسر بشود. به دلیل این که فقدان ماده ژنتیکی بر روی بازوی بلندکروموزوم ۹ در تمام مراحل کارسینومای مثانه رخ میدهد، به نظر میرسد که این حادثه رخداد اولیه در ایجاد سرطان مثانه باشد. در سرطان های کولون و مثانه، حذف ژن P53 که بر روی کروموزوم ۱۷ واقع شده و مشاهده ژن موتاسیون را یافته P53، اغلب دیده میشود. طبیعت دقیق حوادثی که مسئول پیشرفت تومور هستند ناشناخته است اما تئوری ۳ مرحله ای در این مورد درنظر گرفته می شود. در ابتدا سلولهای تومور باید به غشا پایه متصل شوند و در اینجا گیرنده های لامی نین (که تعداد آنها در سلولهای بدخیم بیش از انواع غیربدخیم میباشد)، مؤثرند. پس از اتصال سلول های تومورال به غشاء پایه، با تولید پروتئازهایی نظیر کلاژناز تیپ IV، تخریب غشاء پایه تسهیل می شود. پیشرفت تومور در مورد سلول هایی که ترشح کننده سیتوکین هستند به حد کمال خود خواهد رسید سپس گسترش سلولهای تومورال اتفاق خواهد افتاد.

دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد