بیماری کرنیکتروس را بشناسید ….!!


بیماری کرنیکتروس  را بشناسید ….!!

 بیماری کرنیکتروس  را بشناسید ....!!

 آسیب مغزی بدنبال یرقان شدید نوزاد را گویند. در حالت خفیف، عوارضی مانند اشکال در رشد مغزی و هوشی، عدم توانائی نوزاد برای مکیدن سینه مادر و تغذیه و حالت شلی در عضلات وی دیده می شود و در حالات شدیدتر تشنج و مشکلات تنفسی می تواند بروزکند.کرنیکتروس در نوزادان نارس و به خصوص آنهائی که مشکلات خونی دارند بیشتر دیده میشود. تشخیص به موقع و تعویض خون از بروز آثار سوء مغزی جلوگیری میکند. تخریب گویچه های قرمز در بدن انسان طبیعی است اما اگر این تخریب در نوزادان زیاد باشد باعث به وجود امدن بیماری زردی در نوزادان میشود.تخریب گویچه های قرمز باعث به وجود امدن ماده ای به نام بیلی روبین میشود که همین ماده اگر مقدارش از حدی در بدین انسان زیاد شود باعث همان بیماری زردی میشودکه اگر این بیماری درمان نشود ،ممکن است بیلی روبین در مغز نوزاد رسوب کرده و باعث بیماری کرنیکنروس میشود ،که از علایم ان درجات مختلف عقب ماندگی در نوزادان است.بیماری زردی را میتوان با فتو تراپی درمان کرد.البته لامپی که در فتوتراپی استفاده با لامپ مهتابی معمولی که در خانه ها وجود دارد تفاوت میکند.در صورتی که توازن میان تولید بیلوربین و دفع از بین برود و بیلروبین دفعی بیش از ظرفیت باند شدن آلبومین پلاسما با آن باشد بیلروبین وارد جریان خون خواهد شد. در صورتی که بدون درمان باقی بماند بیلروبین نهایتاً از سدخونی مغزی گذشته وارد مغز شده و به گانگلیون بازال صدمه می زند . در این صورت کرنیکتروس ایجاد می گردد.در مراحل اولیه بیماری نوزاد خواب آلوده و هاپیوتون است و سپس نوزاد تحریک پذیر و هایپرتون گردیده و ممکن است به همراه تشنج باشد. در صورت عدم درمان این وضعیت می توان کشنده بوده و یا باعث صدمات شدید مغزی در نجات یافتگان گردد.

زردی نوزاد

زردی نوزادی می تواند به دو گروه تقسیم گردد:1- فیزیولوژیک2- پاتولوژیکهایپر بیلیروبینمی (زردی فیزیولوژیک): هایپر بیلی روبینمی به افزایش غیر طبیعی سطوح بیلیروبین خون اطلاق می شود. هایپر بیلی روبینمی در نوزادان ترم به سطوح کلی بیلی روبین سرمی بیش از 12mg/dlو در نوزادان نارس به سطوح سرمی بیش از 15 mg/dlاطلاق می شود.بیلی روبین با آلبومین باند شده و با یک پرتئین حاصل, به کبد منتقل می شود.بیلیروبین در کبد تحت تاثیر آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز (آنزیم کونژوگاسیون),به بیلیروبین کونژوگه,دارای وضعیت محلول در آب,تبدیل و به درون کیسه صفرا ترشح می شود و سپس از طریق مجرای صفراوی وارد روده ی کوچک می شود.بیلیروبین کونژوگه پس از ورود به روده کوچک از بدن دفع شده , یا توسط آنزیم های موجود در روده ی کوچک به بیلیروبین غیر کونژوگه تبدیل می شود در صورت تبدیل به بیلیروبین غیر کونژوگه ,مجدد جذب و وارد جریان عمومی خون می شود.فقدان باکتری های روده ای یا سطوح پایین آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز در نوزاد می تواند مانع کونژوگاسیون بیلیروبین گردد.در زمان تولد روده کوچک نوزادان استریل است.هم چنین روده کوچک نوزاد حاوی مکونیوم بوده که دارای مقادیر زیادی بیلیروبین می باشد.همچنین در نوزادان چرخه ی زندگی گلبول های قرمز کوتاه و بیلیروبین جذب آهسته تری دارد.شرایط فوق موجب پیشرفت هابپر بیلی روبینمی می شود.خونریزی ها شامل هماتوم جمجمه ای ,افزایش کبودی ها یا پلی سایتمی, از دیگر شرایط توسعه دهنده ی بیلی روبین به شمار می روند.عفو نت ها ,اسیدوز و هیپوکسی,ممکن است با کاهش عملکرد کبدی موجب افزایش سطح بیلیروبین گردند.مصرف داروهای سولفو یا سالیسیلات ها در دوران بارداری با کونژوگاسیون بیلیروبین تداخل می نماید.زردی که بعد از 48 ساعت ابتدای زندگی رخ داده یا به دلایل پس از تولدپیشرفت می کند به طور معمول در روز سوم پس از تولد تظاهر یافته و اغلب گذرا می باشد.فرد مراقب بهداشتی باید نوزادانی که زودتر از 48 ساعت اول پس از تولد مرخص می شوندطی روزهای دوم تا سوم دوباره بررسی نموده و نحوه ی شناسایی پیشرفت زردی رابه والدین بیاموزد.زردی پاتولوژیک تغییر رنگ پوست در 24 ساعت اول زندگی و افزایش میزان سرمی بیلی روبین در حدود mg/dl15 در نوزاد ترم می باشد. میزان بیلی روبین سریع تر از mg/dl 5 در 24 ساعت افزایش می یابد . ممکن است بیش از یک هفته در نوزاد رسیده و 2 هفته در نوزاد نارس ادامه پیدا کند. زردی پاتولوژیک اغلب در ارتباط با نوع خون یا ناسازگاری گروه خونی، عفونت یا مشکل صفراوی- کبدی یا متابولیک غیرطبیعی می باشد.

درمان زردی

هدف از درمان پیشگیری از کرنیکتروس است.اداره زردیکنترل میزان بیلی روبین یا (ETCO) ، فوتوتراپی و تعویض خون برای درمان هیپربیلی روبینمی استفاده می شود. فتوتراپی می تواند توسط منابع خاص تولید شود یا بوسیله یک پوشش فیبر نوری ایجاد شود که منبع نور هالوژنی به بدن نوزاد تابانده می شود. یا بوسیله ترکیبی از هر دو روش باشد. دارو درمانی (آلبومین- فنوباربیتال) هم ممکن است استفاده شود

 بررسیهای پرستاری در زردی

فاکتورهای خطر را بررسی کنید.نسبت به تاریخچه ایمونیزاسیون Rh ، ناسازگاری ABO ، استفاده مادر از آسپرین ، سولفونامیدها یا داروهای آنتی بیوتیک نژاد آمریکایی ، ژاپنی ، چینی ، کره ای (فرد را مستعد افزایش بیلی روبین می کند) مراقب باشید.مایع آمنیوتیک زرد رنگ نشانه بیماری مهم همولیتیک است.رنگ پوست ، صلبیه چشم و غشاهای مخاطی را بررسی کنید.تکنیکهای بررسی:در روشنایی روز یا لامپ فلوروسنت رنگ پریدگی روی استخوان را بعلت تغییرات رنگی مویرگهاست مشاهده نمائید و سپس درجه زردی را بسنجد. موکوس و ساکهای کونژوگه در نوزاد تیره پوست را بررسی کنید.در اولین 24 ساعت پس از تولد نیاز به مداخلات حساس می باشد. رنگ پردیگی بعلت آنمی همولیتیک رخ می دهد.نتیجه بیلی روبین آزمایشگاهی را بررسی کنید.مراقب افزایش بیلی روبین بیش از g/dl 5 یا افزایش mg/hr5/0 باشید، زیرا که نشان دهنده همولیز شدید یا مشکل پاتولوژیک می باشد. افزایش رتیکولوسیتها و کاهش هماتوکریت و سطح هموگلوبین هم چنین اهمیت دارد.علایم بالینی و نشانه ها را بررسی کنید.مراقب تغذیه ضعیف، بی حالی، لرزش ، گریه با صدای بلند، از بین رفتن رفلکس مورو باشید. این علایم نشانه های انسفالوپاتی بعلت افزایش بیلی روبین است (کرنی ایکتروس) . استفراغ ، تحریک پذیری ، تون عضلانی سخت، اپیستوتونوس و تشنج علایم دیررس انسفالوپاتی است و میزان آسیب را نشان می دهد.نمونه تشخیص های پرستاریکمبود حجم مایعات دفعی بعلت کاهش مایع دریافتی ، اسهال و افزایش از دست رفتن آب می باشد.با توجه به عوارضی که متعاقب جداسازی والدین و نوزاد رخ می دهد، مراقب آنها باشیم.

دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد